Inflamación y trastorno por estrés postraumático

 

Si bien el trastorno por estrés postraumático (TEPT) actualmente se diagnostica basándose únicamente en los síntomas psicológicos y de comportamiento clásicos, un aumento de las evidencias ha puesto de manifiesto un vínculo entre este trastorno y las alteraciones en los sistemas inmunitario e inflamatorio.

Los estudios epidemiológicos han demostrado que el trastorno de estrés postraumático se asocia con tasas significativamente mayores de comorbilidades físicas en las que está implicada la desregulación inmune, como el síndrome metabólico, la enfermedad cardiovascular aterosclerótica y las enfermedades autoinmunes.

En línea con esto, varios estudios de biomarcadores de sangre han informado que, en comparación con los controles sanos, los individuos con trastorno de estrés postraumático presentan niveles significativamente elevados de marcadores proinflamatorios, como interleucina-1β, interleuquina-6, factor de necrosis tumoral-α y reactivo con C proteína.

Además, varias líneas de investigación en animales y humanos han sugerido que la inflamación no solo está asociada con el TEPT sino que también puede desempeñar un papel importante en su patogenia y fisiopatología.

En esta revisión, primero resumimos la evidencia que sugiere un aumento de la inflamación en el TEPT. Luego examinamos los hallazgos que sugieren posibles mecanismos de inflamación en este trastorno en términos de dos perspectivas diferentes pero interrelacionadas: causas supuestas de aumento de actividades proinflamatorias y posibles consecuencias que genera la inflamación. Dado que actualmente hay una escasez de opciones de tratamiento para el TEPT, también se discuten las posibilidades de nuevos enfoques terapéuticos que utilicen tratamientos / intervenciones farmacológicas y no farmacológicas que tengan efectos antiinflamatorios. A pesar de la creciente atención prestada a la patología inflamatoria del TEPT, queda mucho por aclarar, incluidos mecanismos más detallados de la inflamación, la posible utilidad de los biomarcadores inflamatorios como marcadores de diagnóstico y pronóstico, y la eficacia de nuevas estrategias de tratamiento dirigidas a la inflamación.

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es una condición psiquiátrica debilitante que se desarrolla en un subconjunto de individuos después de un evento traumático importante. La prevalencia de vida del trastorno de estrés postraumático se estima en alrededor del 3,9% en todo el mundo. Los síntomas diagnósticos del trastorno de estrés postraumático son intrusión (o reexperiencia), evitación, alteraciones negativas en las cogniciones y el estado de ánimo, e hiperactividad. Las personas con trastorno de estrés postraumático presentan estos síntomas durante más de un mes, con grave angustia y deterioro funcional. Las teorías cognitivas tradicionales del trastorno de estrés postraumático postulan que las anomalías de la memoria se manifiestan como flashback disociativo y los recuerdos intrusivos son un factor clave para el desarrollo y la persistencia del trastorno. La presencia de estos síntomas de reexperiencia en individuos con trastorno de estrés postraumático implica que el miedo relacionado con el trauma se puede activar fácilmente en estos individuos incluso en ausencia de una amenaza real.

Además de estas características psico-conductuales clásicas, las morbilidades físicas, como la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico, son comunes en personas con trastorno de estrés postraumático. Hay que añadir que los estudios epidemiológicos han encontrado un vínculo entre el trastorno de estrés postraumático y el aumento del riesgo de enfermedades físicas graves, como las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades autoinmunes. Dado que estas enfermedades tienen un componente inflamatorio, se sugiere que el sistema inmunológico está desregulado en el TEPT. Con respecto a la terapéutica, el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento basadas en una comprensión más profunda de los mecanismos biológicos subyacentes del TEPT, como la patología inflamatoria, sería de particular importancia.

En esta revisión, primero resumimos la evidencia que sugiere desregulación en el sistema inflamatorio en un subconjunto de individuos con trastorno de estrés postraumático (PTSD, por sus siglas en inglés), que se centra en los marcadores inflamatorios de la sangre. Luego describimos los mecanismos potenciales que vinculan el TEPT con el sistema inmune / inflamatorio desregulado al examinar los hallazgos relevantes de estudios básicos y clínicos. Con este fin, se distinguen y discuten por separado dos cuestiones diferentes (aunque interrelacionadas): las posibles causas de la inflamación en el trastorno de estrés postraumático y las posibles consecuencias de la inflamación en este trastorno. Finalmente, exploramos la posibilidad de estrategias de tratamiento dirigidas a la inflamación en el TEPT mediante la introducción de varias clases diferentes de agentes farmacológicos e intervenciones no farmacológicas.

Muy recomendado para profesionales e interesados en las consecuencias en la salud de las personas con estrés post-traumático

 

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